Jaundice - causes, treatment \u0026 pathology

La ictericia, que no tiene el nombre más intuitivo, viene del francés "jaunice", que significa "amarillamiento". Es algo que a veces se llama icterus, sin embargo, cuyo origen es aún menos intuitivo, que viene de la idea de que la ictericia una vez se podía curar al ver un pájaro amarillo. Así, cuanto más se sabe, ¿verdad? De todas formas, como probablemente ha captado, la ictericia tiene que ver con adquirir pigmentos amarillos, específicamente en la piel y los ojos. El pigmento amarillento es causado por un compuesto llamado bilirrubina, un componente de la bilis, y la principal causa de que las contusiones sean de color amarillo y, después de su metabolismo, la amarillez de la orina y el color marrón de las heces . Así dado que la bilirrubina es la principal culpable de nuestra amarillez, es superimportante saber de dónde viene. A medida que las células rojas de la sangre llegan al final de su vida útil, que es alrededor de 120 días, son comen o son fagocitadas por los macrófagos del sistema reticuloendotelial, También conocido como el sistema de macrófagos, donde el bazo desempeña el papel más importante, pero también está formado por partes de los ganglios linfáticos. De acuerdo, así que primero, el macrófago se come los glóbulos sanguíneos, y la hemoglobina se divide en hemo y globina. La globina se subdivide en aminoácidos. La hemo, por otra parte, se divide en hierro y protoporfirina. La protoporfirina se convierte entonces en bilirrubina no conjugada, o UCB, para abreviar. La bilirrubina no conjugada es la forma de bilirrubina que es soluble en lípidos, lo que significa que no es soluble en agua, ¿verdad? La albúmina de la sangre se une a la bilirrubina no conjugada, y la eleva hacia el hígado, donde es tomada por los hepatocitos y, eventualmente, conjugada por una enzima llamada uridina glucuronil transferasa, o UGT, por lo que es ahora soluble en agua. En este punto, la bilrubina conjugada se excreta en los canalículos biliares, donde drena en los conductos biliares y es enviada a la vesícula biliar para su almacenamiento como bilis. Ahora, cuando usted come una rosquilla, o cualquier cosa, su vesícula biliar segrega la bilis que contiene la bilirrubina conjugada, y se traslada a través del conducto biliar común al duodeno del intestino delgado, y es convertida en urobilinógeno, o UBG, por los microbios intestinales del intestino. Ahora, pasa por la oxidación espontánea, y se convierte en urobilina, que se excreta, y el responsable del color marrón de las heces. Sin embargo, cerca del 20% de este urobilinógen es reciclado efectivamente. En otras palabras, no se oxida y, en cambio, se reabsorbe en la sangre y es enviado al hígado y a los riñones. Alrededor del 90% de este va al hígado y el 10% va a los riñones. Ese 10% que va a los riñones es excretado, y causa la amarillez de la orina. ¡Es todo! el metabolismo de la bilirrubina, en pocas palabras. Ahora, si algún punto de este proceso se interrumpe, por ejemplo, si las células del hígado están dañadas y ya no pueden conjugar bilirrubina, o tal vez si mueren y liberan su bilirrubina, uno puede acabar con aumento de bilirrubina en la sangre, que puede ser conjugada o no conjugada, O las dos cosas. Y esto es lo que explica el color amarillo en la piel y los ojos. Por lo general, se requiere alrededor de 2,5 mg/dl, o mayor, de bilirrubina sérica para dar a la piel ese tono de piel amarillo simpsonesco. La primera señal de ictericia y de aumento de la bilirrubina en la sangre, es esta coloración amarillenta de la esclerótica de los ojos. El tejido de la esclerótica es alto en elastina, que tiene una predilección especial por la bilirrubina, y se liga con una afinidad muy alta, dando que tejido de la esclerótica en los ojos de un color amarillo a menudo antes de la piel. Ahora, como se puede imaginar después de observar este proceso, hay un buen número de peligros potenciales en el camino que pueden llevar a la ictericia, y están agrupados dependiendo de si tienen más bilirrubina no conjugada más en la sangre, o más bilirrubina conjugada en la sangre, o más de ambas en la sangre. Dos tipos de trastornos que han aumentado la bilirrubina no conjugada, y presentaciones similares de la ictericia, son la anemia hemolítica extravascular, en la cual los glóbulos rojos se descomponen antes de lo que lo harían normalmente, y la hematopoyesis ineficaz, donde las células sanguíneas no se forman del todo bien en la médula ósea, haciendo que los macrófagos las descompongan. En ambos casos: los glóbulos rojos se descomponen, ¿verdad? Y causan altos niveles de bilirrubina no conjugada. Dado que los hepatocitos sólo pueden trabajar tan duro para convertir la bilirrubina no conjugada en bilirrubina conjugada, pueden abrumarse. Como ejemplo imaginario, digamos que esta célula hepática puede conjugar 10 moléculas de bilirrubina no conjugada por minuto, como máximo, pero, normalmente, sólo ven 5, por lo que es fácil. Si, de repente, su cuerpo comienza a metabolizar más glóbulos rojos, y las moléculas de bilirrubina no conjugada del archivo de esta célula saltan a 15 por minuto, esta célula del hígado no puede mantener el ritmo, y ese exceso de 5 moléculas de bilirrubina no conjugada permanece en la sangre, ¿verdad? Y eso es sólo el primer problema. Además, a medida que las células hepáticas alcanzan el máximo, ahora está toda esta bilirrubina conjugada que va a la bilis, lo que aumenta el riesgo de cálculos biliares, la bilirrubina pigmentadas. No sólo eso, una vez que toda esa bilirrubina conjugada se envía al duodeno, se convierte en urobilinógeno. Recuerde, el 20% de ese urobilinógeno se recicla de nuevo a la sangre, y parte de este se excreta en la orina, dándole un color mucho más oscuro. Sin embargo, la bilirrubina no conjugada no se excreta, porque no es soluble en agua. En los dos casos anteriores, se creó un exceso de bilirrubina no conjugada, pero también puede hacer que los hepatocitos simplemente no puedan trabajar lo suficientemente duro, y mantenerse al día con una carga normal. La ictericia fisiológica del recién nacido es uno de estos casos. Los hígados de los recién nacidos, al tener una menor cantidad de la enzima UGT, en el hígado para convertir la bilirrubina no conjugada, y, después del nacimiento, los niveles de bilirrubina no conjugada pueden ser altos, debido al proceso natural de los macrófagos que destruyen los glóbulos rojos fetales. Por lo general esto es normal, pero puede haber complicaciones si la bilirrubina no conjugada se eleva mucho. Dado que es soluble en grasa, puede depositarse en los ganglios basales del cerebro, lo que también se llama ictericia nuclear, y causar daño en el cerebro o la muerte. El tratamiento de esta condición es generalmente la fototerapia, que utiliza la luz para inducir cambios en la estructura y la configuración de la molécula de bilirrubina. Básicamente, absorbe la energía de la luz, y cambia de forma, y estas nuevas formas son más solubles, y pueden ser excretadas en la orina. Y estq puede ser una manera superefectiva y no invasiva de sacar de la sangre el exceso de bilirrubina no conjugada. Otro posible caso en que uficiente bilirrubina no conjugada no se puede conjugar es por defectos hereditarios. Uno de los casos se llama síndrome de Gilbert, donde la actividad de la enzima UGT es baja, y tiene le cuesta trabajo elevarla cuando se necesita, así que tal vez esta célula del hígado sólo puede bombear un máximo de 6 moléculas por minuto. Por desgracia, si aparece algo que aumenta la hemólisis, como infecciones, estrés, o incluso inanición, la carga de bilirrubina no conjugada se incrementará, lo que puede saturar fácilmente estos hepatocitos, causar acumulación de bilirrubina no conjugada en la sangre, y llevar a la ictericia. Otro ejemplo genético se denomina síndrome de Crigler-Najjar, donde el síndrome de Gilbert era una baja cantidad de enzima UGT, el Crigler-Najjar es donde no hay casi ninguna enzima UGT en absoluto, y por lo tanto ninguna capacidad de conjugar la bilirrubina no conjugada. Y esto dará lugar a muy altos niveles de bilirrubina no conjugada en la sangre, y probablemente conducirá a que se deposite en el cerebro, y cause ictericia nuclear. Por esta razón, el síndrome de Crigler-Najjar suele ser mortal. Bien, los ejemplos anteriores se centraron en los niveles altos de bilirrubina no conjugada en la sangre, pero también hay ejemplos de ictericia con altos niveles de bilirrubina conjugada en la sangre. El síndrome de Dubin-Johnson es un trastorno autosómico recesivo donde hay una deficiencia de la proteína que ayuda a transportar la bilirrubina conjugada desde de las células del hígado hasta los conductos biliares, llamada MRP2, por lo que la bilirrubina conjugada se acumula en los hepatocitos ya que no puede ir a ninguna parte. Se cree que cuando el transportador MRP2 es defectuoso, otro transportador, MRP3 muestra mejor actividad. Este transportador es diferente, sin embargo, en cuanto se mueve al espacio intersticial y al flujo de sangre, en comparación con el canalículo biliar. Por lo tanto, en este caso, habrá aumento de la bilirrubina conjugada en la sangre, que también se excreta en la orina, dándole un color mucho más oscuro. Y esto también hace que el hígado mismo se vuelva muy oscuro. Otra categoría de bilirrubina altamente conjugada de la ictericia se llama ictericia obstructiva, y esto es básicamente donde algo bloquea el flujo de la bilis, y estos bloqueos pueden ser cualquier cosa desde cálculos biliares, carcinomas de páncreas y colangiocarcinomas, hasta parásitos como la fasciola hepática. Recuerde que la bilis está compuesta por bilirrubina conjugada, y este bloqueo, básicamente, hace que la presión aumente en los conductos biliares, lo que literalmente hace que la bilis se filtre a través de las uniones estrechas entre los hepatocitos que recubren las paredes de los conductos biliares, pero eso no es lo único que se escapa, ¿verdad? las sales biliares, los ácidos biliares y el colesterol todos pueden entrar en la sangre. Si depositan en la piel, que puede ocasionar picazón o prurito, sino también llevar a cosas como la hipercolesterolemia, y xantomas. Ese exceso de bilirrubina conjugada se excreta en la orina, ya que es soluble en agua, que, de nuevo, conduce a la orina oscura. También, puesto que se está perdiendo una gran cantidad de bilis, no se podrá absorber la grasa, así, que (1) hace que se excrete una tonelada de grasa, un trastorno llamado esteatorrea, y (2) hace que no se pueda absorber tantas vitaminas solubles en grasa como sea necesario. Finalmente, la hepatitis viral conduce a bilirrubina en la sangrec, tanto conjugada como no conjugada . Cuando los hepatocitos se infectan y comienzan a morir, ambos pierden la capacidad de conjugar la bilirrubina, lo que conduce a un exceso de bilirrubina no conjugada en la sangre, y, ya que también recubren los conductos biliares, cuando mueren, dejan que la bilis se escape a la sangre, provocando también un aumento en la sangre de bilirrubina conjugada. Una vez más, ya que la bilirrubina conjugada se ha terminado, los pacientes tendrán más bilirrubina conjugada excreta y orina más oscura.