La enfermedad hepática alcohólica es un daño hepático causado por el abuso de alcohol. El riesgo de desarrollar enfermedad hepática se correlaciona con la cantidad y duración del consumo de alcohol. Beber a diario presenta un riesgo más alto que beber en exceso. Otros factores de riesgo incluyen el género, la genética y la obesidad. La enfermedad hepática alcohólica incluye 3 trastornos que se desarrollan en secuencia: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis. El hígado graso alcohólico es la acumulación de grasa hepática como resultado del consumo de alcohol. El hígado suele estar agrandado pero no doloroso. A menudo no hay síntomas y la condición se puede revertir si el paciente deja de beber. La hepatitis alcohólica es una inflamación del hígado. Los síntomas pueden variar de leves a severos y pueden incluir fiebre, ictericia, fatiga y un hígado sensible, doloroso y agrandado. La cirrosis es cuando una gran cantidad de tejido hepático se reemplaza permanentemente con tejido cicatricial no funcional , conocido como fibrosis. Los síntomas van desde los de la hepatitis alcohólica hasta los de la enfermedad hepática en etapa terminal. El hígado finalmente se encoge. La cirrosis no se puede revertir. El hígado es el sitio principal del metabolismo del alcohol. Están implicadas dos vías principales: alcohol deshidrogenasa, ADH; y citocromo P-450 2E1 o CYP-2E1. ADH convierte el alcohol en acetaldehído. Una segunda enzima, la acetaldehído deshidrogenasa, ALDH, luego metaboliza el acetaldehído en acetato. Las personas que tienen niveles bajos de ALDH son más susceptibles a los efectos tóxicos del acetaldehído. Ambas reacciones convierten NAD + en NADH. Una proporción aumentada de NADH / NAD + promueve el hígado graso al inhibir la oxidación de ácidos grasos y estimular la síntesis de ácidos grasos. Además, el acetaldehído también promueve la producción de enzimas involucradas en la síntesis de ácidos grasos e inhibe la expresión de enzimas involucradas en la oxidación de grasas. También se ha demostrado que el consumo de alcohol reduce la exportación de grasa del hígado. Todos estos eventos conducen a la acumulación de grasa en las células hepáticas. El consumo crónico de alcohol regula al alza la vía CYP-2E1. Esta vía genera especies de oxígeno reactivo dañinas, que pueden dañar las proteínas y el ADN. El efecto es exagerado en pacientes con deficiencia de antioxidantes debido a la desnutrición. La exposición crónica al alcohol también activa los macrófagos hepáticos, provocando inflamación. Además, el acetaldehído puede unirse a las proteínas celulares, formando los llamados aductos que son vistos como antígenos extraños por el sistema inmunológico, provocando los ataques inflamatorios del organismo. La inflamación crónica y los intentos posteriores de reparación de tejidos conducen a la formación de tejido cicatricial. Como resultado, la estructura interna del hígado se altera, lo que altera sus funciones. La cicatrización del tejido hepático también obstruye el flujo sanguíneo, lo que provoca hipertensión arterial en la vena porta que lleva sangre del intestino al hígado. A medida que las funciones hepáticas disminuyen, las toxinas que normalmente elimina el hígado ahora pueden llegar a la circulación general y pasar al cerebro, produciendo síntomas como confusión, somnolencia, temblor o incluso coma, en una afección conocida como encefalopatía hepática. La hipertensión portal puede causar hemorragia por varices, agrandamiento del bazo y distensión abdominal. El diagnóstico generalmente se basa en signos de disfunción hepática, otros síntomas relacionados con el consumo de alcohol , antecedentes de consumo excesivo de alcohol, pruebas de función hepática y hemograma completo. La abstinencia es el mejor tratamiento. El cuidado de apoyo incluye una buena nutrición y suplementos vitamínicos. Los corticosteroides pueden usarse para reducir la inflamación, pero su efectividad es hasta discutible. Se puede considerar el trasplante de hígado para pacientes abstinentes con daño hepático severo.